0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Разновидности менингеальной инфекции

Разновидности менингитов

Менингит – это сборное понятие. Оно включает все заболевания воспалительной природы, которые поражают оболочки головного мозга. Классификация менингитов довольно обширна.

Определить правильную форму порой удается только с помощью дополнительных методов диагностики, или же оценивая состояние пациента в динамике.

Происхождение заболевания

В зависимости от происхождения, менингит может быть первичным и вторичным. Первичный процесс – это тот, который развивается среди полного здоровья, без какой-либо предшествующей инфекции. Он вызывается менингококком, вирусом клещевого энцефалита, гриппа. Вторичная форма возникает как осложнение предыдущего заболевания. Этиологическим фактором в таком случае выступает большое количество вирусов и бактерий – бледная трепонема, палочка Коха, стрептококки, стафилококки, энтеробактерии.

К этой же группе относится листериозный менингит. В очень редких случаях причиной заболевания становится ассоциация из двух и более видов бактерий. Предпосылками к такому развитию событий служат:

  • врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
  • алкоголизм;
  • черепно-мозговые травмы, в частности, перелом основания черепа, проникающие повреждения черепной полости;
  • нейрохирургические операции;
  • оперативное лечение заболеваний брюшной полости.

Из вирусных процессов чаще всего диагностируется энтеровирусный менингит, спровоцированный вирусами ECHO и Коксаки. На его долю приходится около 70% всех вирусных менингитов. Кроме того, частой причиной заболевания становится вирус эпидемического паротита, Эпштейн-Барра, простого герпеса 2 типа, цитомегаловирусы, аденовирусы, тогавирусы. Также менингит вызывается возбудителем ветряной оспы, который относится к вирусу герпеса 3 типа.

Характер воспалительного процесса

По этому признаку менингит разделяют на две формы – серозную и гнойную. Первая наблюдается в случае вирусной природы заболевания. Если причиной патологии является бактерия, процесс приобретает гнойный характер. Заподозрить ту или иную форму воспаления можно уже на этапе сбора жалоб и изучения истории болезни, но окончательный диагноз невозможно поставить без применения дополнительных методов исследования.

Гнойный менингит отличается тяжелым течением. Развернутая клиническая картина развивается уже через сутки после начала заболевания, у детей – еще раньше. Наряду с типичными жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, наблюдается выраженный интоксикационный синдром. Пациент жалуется на интенсивную общую слабость. Интоксикационный и дегидратационный синдромы выражены очень сильно, нередко развивается токсический шок.

В анализе крови – повышение уровня лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Цереброспинальная жидкость мутная, вытекает струйкой или частыми каплями. При микроскопическом исследовании – цитоз за счет нейтрофилов.

Серозная форма имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Чаще всего по такому типу протекает энтеровирусный менингит. При своевременном и правильном лечении выздоровление наступает уже через 1-2 недели. В общем анализе крови – повышение уровня лимфоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, в ликворе – цитоз за счет лимфоцитов. Такие изменения являются типичными для вирусных инфекций.

Стадии, характер течения и степень тяжести

В течении менингита различают инкубационный период, период продрома, стадию развернутой клинической картины и восстановления.

В зависимости от того, как быстро развивается клиническая картина, различают такие виды менингита:

  • фульминантный, или молниеносный;
  • острый;
  • подострый;
  • хронический.

По степени тяжести менингиты бывают:

  • тяжелые;
  • средней степени тяжести;
  • легкие.

Фульминантный, или молниеносный менингит отличается стремительным переходом одной стадии заболевания в другую, из-за чего его второе название – злокачественный. От момента начала заболевания до тяжелого состояния взрослого пациента проходят сутки, у детей – еще меньше. В таких условиях медикам просто не остается времени на полноценную диагностику, поэтому лечение назначается согласно предварительному диагнозу. Чаще всего таким течением характеризуются первичные бактериальные менингиты – стафилококковый, стрептококковый, менингококковый.

Острая форма также характеризуется быстрым течением, но состояние пациента не такое тяжелое, как при злокачественном. Температура тела достигает 40˚С, присутствуют все общемозговые симптомы и менингеальные знаки. Выражен интоксикационный синдром, но токсический шок развивается относительно редко.

Читать еще:  Причины развития атрофического ринита

Подострый или вялотекущий менингит, наблюдается при туберкулезе, сифилисе, лептоспирозе, приобретенных иммунодефицитных состояниях. Менингеальные симптомы выражены не так сильно, как при остром течении.

При хроническом процессе изменения в крови и ликворе наблюдаются в течение месяца и дольше. На фоне стойкого сохранения симптомов появляются психические нарушения, судорожный синдром. Нарастает внутричерепное давление. Появляются очаговые симптомы, указывающие на поражение черепно-мозговых нервов. Этиологические факторы хронического менингита – те же, что и подострого.

Иногда врачи диагностируют еще один подтип менингита – хронический рецидивирующий. Такая форма течения характерна для асептических процессов, а также при инфицировании вирусом простого герпеса 2 типа.

Локализация

По преимущественной локализации процесса различают следующие виды менингита:

Базальный процесс локализуется в основании головного мозга. Как правило, он вызывается специфическими этиологическими факторами – микобактерией туберкулеза, спирохетой. Так как в этой части находятся черепные нервы, симптомы заболевания включают общемозговые проявления и очаговые признаки поражения черепно-мозговых нервов. К последней группе относятся:

  • шум в ушах, ухудшение слуха;
  • двоение в глазах из-за нарушения работы отводящего нерва;
  • опущение обеих век;
  • асимметрия лица – опущение угла рта, сглаживание носогубной складки;
  • если попросить пациента высунуть язык, он отклонится в сторону.

Менингеальные симптомы отсутствуют или выражены слабо. Имеет место интоксикационный синдром.

Конвекситальный менингит поражает отделы мозговых оболочек, которые расположены под сводом черепа. При этой локализации на первый план выходят симптомы раздражения мозговых оболочек. При тотальной локализации наблюдаются признаки, характеризующие базальный и конвекситальный процесс.

Спинальный менингит поражает оболочки спинного мозга. Помимо общемозговых, менингеальных и интоксикационных признаков, заболевание характеризуется интенсивным корешковым синдромом. Боли локализуются в зоне иннервации спинномозговых нервов, втянутых в процесс. Легкая пальпация или перкуссия резко усиливает болезненность. По мере прогрессирования заболевания нарастают симптомы сдавления спинного мозга – нарушение двигательной активности и чувствительности ниже уровня компрессии, дисфункция тазовых органов.

Этиологический фактор

В зависимости от того, какой возбудитель вызвал заболевание, менингит может быть:

  • вирусным;
  • бактериальным;
  • грибковым;
  • протозойным;
  • смешанным.

Наиболее типичный представитель вирусных менингитов – энтеровирусный менингит.

Как правило, он характеризуется острым течением, серозным характером процесса и благоприятным исходом. Менингит после ветряной оспы вызывается возбудителем ветряной оспы, который относится к вирусам простого герпеса.

Он развивается через неделю после появления типичных для ветряной оспы высыпаний и часто сопровождается энцефалитом – воспалением вещества головного мозга. На первый план выступают неврологические симптомы – гиперкинезы, преходящие параличи, тремор, атаксия, нистагм. При этом общее состояние пациента можно классифицировать как средней тяжести – это характерная особенность менингоэнцефалита после ветряной оспы. К концу второй недели от начала заболевания состояние больного стабилизируется. Гриппозный менингит протекает гораздо тяжелее, чем энтеровирусный менингит и менингоэнцефалит после ветряной оспы. В ликворе наблюдается большое количество эритроцитов, что является характерным именно для заболевания гриппозной этиологии.

Бактериальный менингит характеризуется острым или фульминантным течением, тяжелым состоянием пациента и высоким процентом летальности. В то же время, процессы сифилитической и туберкулезной этиологии отличаются подострым и хроническим течением.

Грибок и протозойные микроорганизмы становятся причиной воспаления мозговых оболочек у лиц, страдающих врожденным или приобретенным иммунодефицитом. Это же касается процессов смешанной этиологии.

В заключение

Менингит относится к заболеваниям, несущим реальную угрозу для жизни и здоровья пациента. Его лечение проводят инфекционист и невролог. При необходимости пациента консультируют другие специалисты. Все лечебные мероприятия проводятся в условиях специализированного стационара. Нужно помнить, заболевание склонно быстро прогрессировать, а успех лечения во многом зависит от своевременного обращения к медикам.

Менингококковая инфекция

Исторические данные менингококовой инфекции

Этиология менингококовой инфекции

Эпидемиология менингококовой инфекции

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка — место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит — менингококцемии — менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме — гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ — в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к .. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

Читать еще:  Причины развития синусита и гайморита

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества — гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента — существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз,, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем — сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко — в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов — септическая селезенка «, гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Менингококковая инфекция

Исторические данные менингококовой инфекции

Этиология менингококовой инфекции

Эпидемиология менингококовой инфекции

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка — место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит — менингококцемии — менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме — гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ — в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к .. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

Читать еще:  Синусит у детей причины симптомы и лечение заболевания

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества — гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента — существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз,, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем — сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко — в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов — септическая селезенка «, гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector